ผลการต้านการทำลายเซลล์ประสาทสมองของรางจืดที่เกิดจากพิษของสารตะกั่ว

Titleผลการต้านการทำลายเซลล์ประสาทสมองของรางจืดที่เกิดจากพิษของสารตะกั่ว
Publication TypeReport
Year of Publication2011
Authorsตั้งปอง, จิตรบรรจง
Series Editorสเตรักษ์, สร้อยสังวาลย์, Geater A F
Date Published2011
Institutionมหาวิทยาลัยวลัยลักษณ์
Typeโครงการวิจัย
Report NumberMRG5180200
ISBN NumberMRG5180200
KeywordsLead (Pb), Neurotoxicity, Oxidative stress, Thunbergia laurifolia Linn. (TL), ตะกั่ว, พิษระบบประสาท, ภาวะเครียดออกซิเดชั่น, รางจืด, เอ็นไซม์ต้านอนุมูลอิสระ
Abstract

วัตถุประสงค์ของศึกษาครั้งนี้ เพื่อศึกษาภาวะ เครียดออกซิเดชั่น (oxidative stress) การถูกทำลายและการตายของเซลล์สมองที่เกิดจากการได้รับสารตะกั่วเข้าสู่ร่างกายในหนู และเพื่อทดสอบผลของรางจืด และวิตามิน อี ในการต้านออกซิแดนท์ ลดการถูกทำลายและการตายของเซลล์สมองจากการสัมผัสสารตะกั่วในหนูทดลอง โดยการตรวจวัดการทำงานของเอนไซม์ต้านภาวะเครียดออกซิเดชั่น ลิปิดเปอร์ออกซิเดชั่นและโปรตีนออกซิเดชั่นตัวชี้วัดการทำลายเซลล์ของอนุมูลอิสระ วัดแอคติวิตีของเอนไซม์ Caspase 3 ที่บ่งชี้การตายของเซลล์ รวมทั้งวัดพฤติกรรมการเรียนรู้ และความจำของหนูที่เปลี่ยนไปหลังการได้รับพิษจากสารตะกั่วและผลการต้านพิษของสารตะกั่วของรางจืดและวิตามิน อี ผลการศึกษาพบว่าแอคติวิตี้ของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ Glutathione peroxidase (GSH-Px) ในเลือดและเนื้อเยื่อสมอง เพิ่มขึ้น ในขณะที่แอคติวิตี้ของเอนไซม์ Supperoxide dismutase (SOD) ในเนื้อเยื่อสมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p < 0.05) ซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับ Malondialdehyde ตัวชี้วัดการเกิดลิปิดเปอร์ออกซิเดชั่น นอกจากนี้ยังพบว่าการเพิ่มขึ้นของภาวะเครียดออกซิเดชั่นมีผลทำให้การทำงานของเอนไซม์ Caspase-3 เพิ่มสูงขึ้น ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การตายของเซลล์ เป็นผลให้หนูที่ได้รับพิษจากสารตะกั่วมีพฤติกรรมด้านความจำ และการเรียนรู้ลดลงโดยพบว่า ค่า Latency time จากการทดสอบ Morris water maze swimming test มีค่าเพิ่มขึ้น การได้รับสารสกัดจากรางจืด (Thunbergia laurifolia Linn.) และวิตามิน อี มีผลในการเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ ลดการเกิดลิปิดเปอร์ออกซิเดชั่น และโปรตีนออกซิเดชั่น แอคติวิตี้ของเอนไซม์ Caspase-3 ลดลง รวมทั้งมีการลดลงของ Latency time ในการทดสอบด้านความจำและการเรียนรู้ของหนูในกลุ่มที่ได้รับสารสกัดรางจืดร่วมกับสารตะกั่ว หรือ วิตามิน อี ร่วมกับสารตะกั่ว เปรียบเทียบกับหนูที่ได้รับพิษจากสารตะกั่วอย่างเดียวอย่างมีนัยสำคัญ
จากการศึกษาครั้งนี้ สรุปได้ว่าสารสกัดรางจืด และวิตามิน อี สามารถป้องกันการเกิดภาวะเครียดออก-ซิเดชั่น และการตายของเซลล์ประสาทสมองจากการได้รับพิษของสารตะกั่ว การศึกษาประโยชน์ กลไกในการป้องกัน และการพัฒนาคุณภาพผลิตภัณฑ์สมุนไพรรางจืดน่าจะเป็นประโยชน์ในเชิงของการนำมาใช้ในการป้องกันพิษของการสัมผัสตะกั่วได้ต่อไปในอนาคต

Lead is a potent neurotoxicant that can induce oxidative stress and damage neurobehavioral function. The present study was carried out to evaluate the ability of Thunbergia laurifolia Linn. (TL) extract to protect against neurotoxicity induced by lead treatment. TL extract at a dose of 100 and 200 mg/kg BW or vitamin E 100 mg/kg BW was orally administrated daily to lead-treated mice at dose levels of 1 g/L in drinking water for 8 weeks. Lead treatment significantly increased glutathione peroxidase (GSH-Px) activity while it decreased superoxide dismutase (SOD) activity and total antioxidant capacity (ABTS+) (p<0.05). Levels of malondialdehyde (MDA), a lipid peroxidation marker, were significantly increased in lead treated mice (p<0.05). Further, elevated cell death and memory loss were also observed probably as the result of enhanced oxidative stress and accelerated caspase-3 activity and latency time of the Water maze swimming test. Protective effects of treatment with TL extract and vitamin E against lead-induced neurotoxicity was evidenced from a significant increase in total antioxidant capacity and SOD activity in conjunction with a reduction in GSH-Px and lipid peroxidation (p<0.5). In conclusion, TL extract and vitamin E are shown to have the potential to protect against oxidative stress and cell death in brain tissues, caused by lead exposure.

URLhttp://elibrary.trf.or.th/project_content.asp?PJID=MRG5180200
Alternate TitleAnti-neurodegenerative effect of Thunbergia laurifolia Linn. on lead- mediated neuroapoptosis